Degenerações e Infiltrações

tipos de degeneração e infiltração. Em A alteração hídrica; B - Lipídica; C- Infiltração Proteica; D - Degeneração proteica.

São lesões reversíveis decorrentes de alterações bioquímicas que resultam em acúmulos de susbtâncias dentro das células.
Essa reversividade  diz-se respeito à possibilidade de voltar a homeostase e morfostase celular.
CLASSIFICADAS EM:
- Degeneração Hidrópica (com acúmulo de água);
- Degeneração Hialiana (c0m acúmulo de proteínas);
- Degeneração Lípidica (esteatose e aterosclerose).

• DEGENERAÇÃO HIDRÓPICA:

- Acúmulo de água e eletrólitos dentro da célula.
- Causa: ↓ energética onde a principal estrutura que sofrerá com escassez de energia é a bomba de Na/K.
- Mecanismo de ação: O mal funcionamento de Na⁺/K⁺ fará com que haja uma desregulação hidroeletrolítica. O Na⁺ ficará retido intracelularmente e o K⁺ extracelularmente.
O Na⁺ em excesso na célula promoverá a rápida entrada de água, causando assim, o chamado EDEMA CELULAR.
A ausência de K⁺ na célula, contribui para uma disfunção da mitocôndria, agravando o caso de degeneração hidrópica.
Degeneração Vacuolar: Estágio mais avançado de edema celular em que se observam maiores quantidades de água nas organelas e formação de vacúolos no citoplasma.
- A diminuição do funcionamento da bomba de Na/K pode ocorrer com:
-> Hipóxia;
-> Lesão mitocondrial;
-> Substância Tóxica;
-> Toxinas e enzimas.

• DEGENERAÇÃO LIPÍDICA:

1. Esteatose:

fígado com esteatose

- Acúmulo de lipídeos (gorduras neutras, di ou triglicerídeos) visíveis e coráveis no interior da célula.
- Também é conhecido como gordura no fígado, mas pode ocorrer no miocárdio, epitélio tubular renal, no pâncreas e nos músculos esqueléticos.
- Em condições normais, os triglicerídeos se ligam à essas gorduras neutras e a mascaram, tornando-as invisíveis no interior da célula.
- Caso haja o desequilíbrio destes (gordura neutra e fosfolipídeos) ocorrerá a esteatose (visualização desses gorduras no citosol) sendo indicativo de perda de homeostase e morfostase da célula.
- Causas:
. Tóxicas: Álcool e clorofórmio (etc). Ele causa uma ↓ no metabolismo, ↓ a atividade celular e consequentemente ↓ fosfolipídeos.
. Anóxica: Anemia por exemplo, insuficiência cardíaca ou respiratória, causa ↓ O2, ↓ ATP, ↓ fosfolipídeos.
- Carêncial: Dieta pobre em fosfolipídeos ou rica em triglicerídeos.
2. Aterosclerose:
É uma degeneração lipídica, causado pelo acúmulo de lipídeos de baixa densidade (LDL) na camada íntima das grandes artérias.
Ocorrem com a presença de fissuras na camada íntima das grandes artérias devido diversos fatores (diabetes, tabagismo) provocando o acúmulo de gordura LDL  nas células desta camada, levando ao aparecimento de placas de ateroma no interior do vaso, podendo causar consequências como:

- Osbstrução vascular → Isquemia → Anóxia → necrose → infarto.
- Etiologia: Hipertensão, diabetes (I e II),  selinidade, obesidade, genética.

• INFILTAÇÃO POR ACÚMULO DE LIPÍDEOS:

Arteríoloesclerose:

Substituição de células da camada média por material hialínico (protéico) nos vasos de pequeno calibre.
Podendo ser causado pelo stress, hipertensão, diabetes e selinidade.
-Patogenia: Há a necrose de colunas musculares lisas, ocorrendo uma substituição das células por material hialínico, assim o vaso fica mais espesso e pode ocorrer uma obstrução do fluxo sanguíneo.
A arterioloesclerose pode evoluir para uma aterosclerose.

• INFILTAÇÃO POR ACÚMULO DE PROTEÍNA:

Amioloidose:

- Infiltração hialina (proteína) que pode ser local ou generalizada.
- A hipótese mais aceita para explicar a amiloidose seria a disfunção dos macrófagos (leucócitos teciduais).
- Os macrófagos perderiam sua capacidade fagocítica e começariam a acumular proteínas não digeridas em seu interior. Este acúmulo excessivo de proteínas nos macrófagos levaria ao seu rompimento e consequênte disposição no interstício.
- O material depositado é conhecido como substância amilóide, ela se difere dos outros materiais hialinos porque se cora com o vermelho congo.
Causas:
-Primária: Desconhecido;
- Inflamção cronica;
- Amiloidose por neuplasias;
- Fatores hereditários.
Quelóide ou hialinização por fibras de colágeno:

- Aparecimento de quelóide e originado a partir do aumento entre as pontes de enxofre e as fibras de colágenos em processos cicatriciais.
Este aumento das pontes S leva a um encurtamento e perda da elasticidade das fibras de colágeno.
Não se sabe ao certo o que causa o aumento destas pontes, a cicatriz em casos de quelóides são protuberantes e brilhosas.

fonte: http://patofisio.wordpress.com/