ADAPTAÇÕES CELULARES AO ESTRESSE

1.ATROFIA:




*conceito: redução no volume de uma célula pela perda de alguns de seus componentes estruturais o que conseqüentemente vai diminuir sua função e o tamanho do órgão como um todo
*tipos:
1.atrofia fisiológica: ocorre por exemplo na atrofia do ducto tireoglosso e da notocorda no período embrionário ou atrofia do útero pós-parto
2.patológica: depende da causa e pode ser localizada ou generalizada)
*causas:
1.diminuição da carga / atrofia por desuso: rápida diminuição do tamanho das células musculares quando um membro é imobilizado, o que volta ao normal com o fim da imobilização
2.perda da inervação / atrofia por desnervação: atrofia das fibras musculares inervadas por um conjunto de nervos que perderam sua função como por exemplo na poliomielite
3.diminuição do suprimento sanguíneo (isquemia):em idosos pela formação de placas de ateroma nos vasos sanguíneos da base do encéfalo ocorre redução do suprimento sanguíneo para o cérebro resultando em atrofia de suas células
4. nutrição inadequada: no marasmo (desnutrição protéico-calórica acentuada) ocorre uso das proteínas musculares como fonte de energia já que as demais reservas foram esgotadas causando atrofia muscular (caquexia) e na anorexia nervosa
5.perda da estimulação endócrina: perda estimulação estrogênica na menopausa resulta em atrofia fisiológica do endométrio, epitélio vaginal e seios
6.envelhecimento/atrofia senil: bem visível em tecidos com células permanentes como cérebro e coração
7.atrofia por compressão: um tumor benigno ao crescer pode causar atrofia dos tecidos circundantes devido a isquemia induzida por essa massa em expansão nesses tecidos
*mecanismo: aumento na degradação de proteínas pela via ubiquitina-proteossoma (as proteínas são conjugadas com a ubiquitina e depois degradas no proteossoma) ou pelo aumento acentuado de vacúolos autofágicos (degradam componentes celulares através de enzimas lisossomais, mas os fragmentos celulares que resistem à digestão permanecem como vacúolos residuais dentro da célula como os grânulos de lipofuscina que dão ao tecido uma coloração acastanhada e são indicativos de atrofia).

2.HIPERPLASIA:



*conceito: aumento do número de células pelo aumento dos processos de divisão celular
*tipos:
1. hiperplasia fisiológica:
*hormonalaumenta a capacidade funcional de um tecido quando é necessário
Ex: aumento das mamas e úteros na gestação
*compensatóriaaumento da massa tecidual após um dano ou ressecção parcial,
Ex: fígado após hepatectomia parcial, rim após nefrectomia unilateral ou testículo após orquiectomia unilateral)
2.hiperplasia patológica: causada pela estimulação excessiva das células-alvo por hormônios ou fatores de crescimento que apesar de ser um processo anormal permanece sob controle pois basta o estímulo hormonal ser eliminado que tudo volta ao normal;
Ex: hiperplasia endometrial onde há endométrio espessado com estruturas polipóides por excesso de estímulo estrogênico
Ex: hiperplasia nodular da próstata onde há aumento de maneira nodular do parênquima prostático por excesso de estímulo androgênico
*mecanismos: ↑produção local de fatores de crescimento ↑receptores para esses fatores de crescimento nas células ↑ativação de vias de sinalização intracelular ↑produção de fatores de transcrição ↑ativação de genes celulares ↑proliferação celular.

3.HIPERTROFIA:



*conceito: aumento do volume das células sem que ocorra divisão celular devido ao aumento da síntese protéica, se deve a um aumento na demanda funcional ou por estímulos hormonais e que conseqüentemente vai aumentar o tamanho do órgão também
*tipos:
1. hipertrofia fisiológica:
Ex: fisioculturismohipertrofia muscular onde ocorre aumento no tamanho de cada fibra de forma que a carga seja distribuída por um número maior de componentes celulares e assim ao corra o risco de ser lesada.
Ex: aumento do útero e seios na gravidezo hormônio estrógeno estimula aumento da síntese protéica e leva ao aumento das células do útero na gravidez enquanto que a prolactina combinada com o estrógeno causam o mesmo nos seios na amamentação)
2. hipertrofia patológica:
Ex: músculo cardíaco se hipertrofia devido a uma sobrecarga hemodinâmica crônica causada pela hipertensão arterial ou por válvulas defeituosas)
*mecanismos:
1.ativação de genes que codificam fatores de transcrição (c-fos e c-jun), fatores de crescimento (TGF-β) a agentes vasoativos (agonistas α-adrenérgicos, endotelina-1 e angiotensina II)
2. mudança das proteínas contráteis da forma adulta para a forma fetal ou neonatal levando a uma contração mais lenta e que economiza energia
3. alguns genes que só se expressam durante as fases iniciais do desenvolvimento voltam a se expressar nas células hipertróficas e seus produtos participam da resposta celular ao estresse como por exemplo o gene para o FNA que se expressa nos átrios e ventrículos do feto mas com o nascimento ele passa a expressar apenas nos átrios mas na hipertrofia ele volta a se expressar nos ventrículos reduzindo a carga hemodinâmica
*desencadeadores da hipertrofia:
1.desencadeadores mecânicos: estiramento
2.desencadeadores tróficos: fatores de crescimento e agentes vasoativos que estimulam a expressão de vários genes levando a hipertrofia celular
*fatores limitantes da perpetuação da hipertrofia:
*suprimento vascular limitado para as células hipertofiadas
*diminuição da capacidade oxidativa da mitocôndria
*alterações na síntese e degradação de proteínas
*alterações do citoesqueleto.

4.METAPLASIA:



*conceito: é uma alteração reversível na qual um tipo de tecido maduro é substituído por outro mais resistente mas da mesma linhagem embrionária devido a uma agressão crônica e a mais comum é a do epitélio colunar para o escamoso
*exemplos:
1. fumantes de longa data: traquéias e brônquios possuem epitélio cilíndrico que com as agressões vai sendo substituído por um epitélio pavimentoso resistente mas que perde a capacidade de secreção de muco.
2.cálculos nos ductos excretores das glândulas salivares, pâncreas ou ductos biliares: podem levar à substituição do epitélio colunar secretório normal pelo epitélio escamoso estratificado não-secretor
3.esôfago de Barret: o epitélio escamoso esofágico é substituído por células colunares semelhantes a células intestinais devido ao refluxo do suco gástrico.
*mecanismo:
1. é resultado de uma reprogramação de células tronco teciduais ou de células mesenquimatosas indiferenciadas presentes no tecido conjuntivo
2.ocorre por meio de sinais gerados por citocinas, fatores de crescimento e componentes da matriz extracelular.

fonte:www.ebah.com.br/content/ABAAAAXKMAI/adaptacao-celular