31 de março: Dia Nacional da Nutrição

Enfim, uma boa notícia: o consumo de alimentos saudáveis podem, comprovadamente, ajudar a prevenir o câncer. Isso mesmo. De acordo com os médicos oncologistas da Oncomed Bh, consumir diariamente água e alimentos variados, de qualidade e quantidade adequada, é um dos principais fatores na prevenção contra o câncer.
E mais: levantamento realizado pelo Icesp (Instituto do Câncer do Estado de São Paulo) apontou que cerca de 60% dos pacientes que têm câncer apresentam risco de algum problema nutricional. O estudo revelou ainda que grande parte desses pacientes já chega para tratamento com quadro de desnutrição.

Fontes de nutrientes

Alimentos como abóbora, mamão, manga e todo alimento amarelo ou alaranjado são fontes de betacaroteno, um pigmento carotenóide antioxidante, que protege contra o câncer de pulmão e contra o câncer de mama. Já os alimentos vermelhos, como a melancia e o tomate, possuem licopeno, uma substância muito importante na prevenção do câncer de próstata e de outros tipos de câncer. Entretanto, como lembra a médica nutróloga da Oncomed Bh, Fernanda Schettino, é recomendado que as substâncias citadas acima (betacaroteno e licopeno) sejam adquiridas pelo consumo de alimentos frescos e não por suplementos alimentares.
Outro alimento muito pesquisado hoje em dia é a linhaça, que além de conter ácido graxo ômega 3 em seu interior, oferece também uma boa quantidade de fibras. Essas fibras têm papel favorável na prevenção do câncer de intestino.
Também para inibir a formação de tumores, as fibras insolúveis encontradas no brócolis, na couve e na couve-flor, são ótimos alimentos para serem consumidos. Fernanda Schettino lembra que quanto mais cedo a dieta saudável fizer parte da rotina das pessoas, maiores serão os benefícios que elas terão. “Os benefícios de se consumir alimentos saudáveis vão além da prevenção do câncer. Eles também ajudam no tratamento e na recuperação de problemas cardiovasculares e de outras naturezas a longo prazo”, afirma. Ainda de acordo com a médica, o importante é colocar nesta alimentação no mínimo 400 gramas de frutas e/ou hortaliças por dia. Esta também é a recomendação do Fundo Mundial Pesquisas sobre o Câncer.


fonte:portal.belezarevelada.com.br/.../31-de-marco-dia-nacional-da-nutrica

Calcificação Patológica

- Considera-se acúmulos de ferro, cálcio e magnésio: acúmulos podem ser locais, em tecido morrendo o que classificamos como calcificação distrófica.
- Depósito de sais de cálcio em tecidos vitais = calcificação metastática (hipercalcemias).

a) Calcificação Distrófica: observada em áreas de necrose de coagulação, gomosa, caseosa e liquefativa. Ocorrem geralmente em ateromas e ateroscleroses, em válvulas cardíacas envelhecidas.
São grânulos brancos, palpáveis.
Há formação de minerais de fosfato de cálcio, cristalino.
O processo ocorre em mitocôndrias de células mortas:
    - o cálcio se liga ao fosfolipídeo da membrana;
    - fosfatases da membrana geram fosfatos que se ligam ao cálcio;
    - acúmulos de cálcio e fosfato interligados geram microcristais.
Reguladores da calcificação distrófica:
- Osteopontina: alta afinidade por hidroxiapatita
- Osteonectina: SPARC (proteína rica em cisteina) se liga aos minerais
- Proteína GLA da matriz (Mgp): evita calcificações

b) Calcificação Metastática: ocorre em tecidos normais sempre que houver hipercalcemia
        - aumento do PTH
        - destruição do tecido ósseo
        - distúrbios relacionados à vitamina D
        - insuficiência renal
- Ocorre em vasos e mucosas.
- Há perda de ácidos pelos tecidos favorecendo a calcificação.
- Nefrocalcinose e déficit respiratório podem ser observados.

fonte:www.sistemanervoso.com/pagina.php?secao=11&materia_id...

MORTE CELULAR

Há duas formas de morte celular: necrose e apoptose.

Necrose:

Necrose é o conjunto de alterações morfológicas que se seguem à morte celular em um organismo vivo. É sempre patológica.
  
As membranas das células necróticas perdem a sua integridade, ocorrendo extravasamento de substâncias contidas nas células. Isto tem importância clínica pois algumas delas são especialmente abundantes em determinados tipos celulares. Estas substâncias entram na corrente circulatória, podendo ser detectadas e interpretadas como evidência de morte celular. Nos casos de infarto agudo do miocárdio, por exemplo, Troponinas (Tn-I e Tn-T) e creatina quinase (CK-MB) acham-se presentes ou elevadas no sangue periférico, onde podem ser dosadas, constituindo assim importante método diagnóstico.
 
Como conseqüência da necrose ocorre inflamação nos tecidos adjacentes para a eliminação dos tecidos mortos e posterior reparo. Durante este processo inflamatório acumulam-se leucócitos na periferia do tecido lesado, que liberam enzimas úteis na digestão das células necróticas.
 
O aspecto morfológico da necrose resulta da digestão das células necróticas por suas próprias enzimas (autólise) ou de enzimas derivadas dos leucócitos (heterólise).
 
A necrose ocorre após a morte da célula, razão pela qual a capacidade de diagnostica-la morfologicamente varia de acordo com o método de observação. Nos casos de infarto do miocárdio a necrose pode ser observada ao microscópio eletrônico, em ½ a 4 horas após a morte celular, ao microscópio óptico pode ser percebida em 4 a 12 horas. A olho nu só começamos a ver a necrose 12 a 24 horas após a morte celular.
 
Ao microscópio óptico percebemos alterações citoplasmáticas e alterações nucleares.
 
As alterações citoplasmáticas consistem em aumento da acidofilia, retração e vacuolização. As alterações nucleares consistem em cariopicnose (retração e aumento da basofilia nucleares), cariorréxis (fragmentação do núcleo) e cariólise (dissolução nuclear).
 
De acordo com a causa da necrose e com o tecido lesado o seu aspecto pode variar.
 
Morfologicamente distinguimos diversos tipos de necrose: 

1 - Necrose de coagulação: na qual conseguimos perceber por alguns dias uma “sombra” das células necróticas. O tecido é inicialmente firme e pálido ou amarelado. Neste tipo de necrose ocorre desnaturação das proteínas celulares. Ocorre no infarto do miocárdio.

2 - Necrose de liquefação: o tecido necrótico se liqüefaz rapidamente. Ocorre principalmente nas infecções bacterianas com formação de pus e no sistema nervoso central. 

3 - Necrose caseosa: é uma forma diferente de necrose de coagulação, na qual o tecido se torna branco e amolecido. É habitualmente encontrada na tuberculose.

4 - Necrose gordurosa (ou enzimática): geralmente causada pelo extravasamento e ativação de enzimas pancreáticas que digerem a gordura do pâncreas, do epíploo e do mesentério. Encontrada na pancreatite aguda. Às vezes ocorre por traumatismo que ocasiona ruptura dos adipócitos; encontrada principalmente na mama feminina.

5 - Gangrena: não é propriamente um tipo de necrose, geralmente se referindo à necrose de um membro por perda do seu suprimento sangüíneo, às vezes complicada por infecção bacteriana (gangrena úmida, gangrena gasosa).

Evolução da necrose:
Geralmente como conseqüência da necrose há um processo inflamatório que se encarrega de digerir as células mortas para que possam ser reabsorvidas e substituídas por células semelhantes àquelas destruídas (regeneração) ou por tecido fibroso (cicatrização). Em algumas ocasiões o tecido necrótico pode sofrer calcificação (calcificação distrófica), como por exemplo na tuberculose primária e na pancreatite ou encistamento (pseudocisto do pâncreas) ou ainda eliminação (caverna tuberculosa).

APOPTOSE:

Também chamada de morte celular programada em virtude do seu mecanismo envolver  a degradação do DNA e das proteínas celulares segundo um programa celular específico. Nesta forma de morte celular não há vazamento de proteínas através da membrana celular, ocorrendo fagocitose da célula apoptótica sem inflamação local.

Apoptose da célula hepática

A apoptose pode ser fisiológica ou patológica.
Exemplos de apoptose fisiológica são a destruição programada de células durante a embriogênese e a involução mamária após a lactação.A apoptose patológica ocorre em condições tais como  hepatite por vírus (hepatócitos apoptóticos), atrofia acinar após a obstrução de ductos glandulares e destruição de células lesadas por radiação.
Morfologicamente as células apoptóticas diminuem de tamanho, exibem cromatina condensada formando agregados próximo à membrana nuclear. A seguir há formação de corpos apoptóticos (fragmentos celulares), percebendo-se finalmente a fagocitose das células ou de seus fragmentos por macrófagos.

Os mecanismos bioquímicos da apoptose compreendem a clivagem de proteínas por hidrólise  que envolve as caspases (proteases), que normalmente acham-se contidas nas células sob forma de pró-enzimas. Estas enzimas não só hidrolisam proteínas mas também ativam DNAses, que degradam o DNA nuclear. Mudanças na membrana plasmática das células apoptóticas que passam a expressar determinadas substâncias químicas (fosfatidilserina), as tornam precocemente alvo de fagocitose pelos macrófagos, sem a liberação de substâncias que produziriam inflamação local e portanto maior lesão tecidual.

Mecanismos da apoptose

As duas vias de apoptose diferem na sua indução e regulação, ambas culminando em caspases “executoras”.

A indução da apoptose é dependente do equilíbrio entre sinais pró e antiapoptóticos e proteínas intracelulares.

A figura mostra as vias que induzem a morte celular por apoptose e as proteínas antiapoptóticas qu einibem o extravasamento das mitocôndrias e a ativação de caspases dependente do citocromo c e, portanto, funcionam como reguladoras da apoptose mitocondrial.

fonte:www.pathology.com.br/necrose/t_necrose.htm

 

 

LESÃO REVERSÍVEL

As duas principais características morfológicas da lesão celular reversível são a tumefação celular e a degeneração gordurosa. A tumefação celular é resultado da falência das bombas de íons na membrana plasmática, dependentes de energia, levando a uma incapacidade de manter a homeostase iõnica e de fluido. A degeneração gordurosa ocorre na lesão hipóxica e em várias formas de lesão metabólica ou tóxica e manifesta-se pelo surgimento de vacúolos lipídicos, grandes ou pequenos, no citoplasma. Ela ocorre sobretudo em células envolvidas e dependentes do metabolismo de gordura, como os hepatócitos e as células miocárdicas.

fonte :Robbins. Patologia basica

LESÃO CELULAR REVERSÍVEL

As alterações celulares reversíveis são assim chamadas pois permitem que a célula lesada volte a ter aspecto e função normais quando o estímulo agressor é retirado.

Ocorrem sob diversas formas, dependendo do tipo, duração e intensidade da agressão e do tipo de célula lesada e do seu estado metabólico. Os dois principais tipos de lesão celular reversível são o edema celular e a esteatose.

O edema celular (anteriormente conhecido como tumefação turva e degeneração hidrópica) ocorre quando a célula agredida acumula água no seu citoplasma.
Macroscopicamente o órgão acometido por este distúrbio geralmente aumenta de peso e tamanho, torna-se pálido e mais túrgido.
Microscopicamente observamos aumento de volume das células, que se apresentam menos coradas (mais pálidas) e ocasionalmente apresentam vacúolos nos seus citoplasmas.
O edema celular é mais frequentemente visto nas células tubulares renais e nas células musculares cardíacas de pacientes com distúrbios hidro-eletrolíticos.


Quando há acúmulo de gordura no citoplasma das células parenquimatosas de um órgão, ocorre a esteatose.
Macroscopicamente o órgão apresenta-se amarelado, mole, com volume aumentado.


Microscopicamente observamos vacúolos não corados no interior das células acometidas. Isto ocorre porque durante o processamento laboratorial para confecção das lâminas o tecido é exposto a substâncias que são solventes das gorduras, que é portanto retirada. Caso haja necessidade de corar as gorduras, é necessário um processamento especial que conserva as gorduras e a utilização de corante especifico das gorduras.
 

A esteatose é mais comum no fígado e no musculo cardíaco. No fígado pode assumir o aspecto microvacuolar (quando se formam muitas gotículas pequenas) e macrovacuolar (quando se forma um vacúolo volumoso).
 


fonte//:www.pathology.com.br/.../alteracoes%20celulares%20reversiveis.htm

ADAPTAÇÕES CELULARES AO ESTRESSE

1.ATROFIA:




*conceito: redução no volume de uma célula pela perda de alguns de seus componentes estruturais o que conseqüentemente vai diminuir sua função e o tamanho do órgão como um todo
*tipos:
1.atrofia fisiológica: ocorre por exemplo na atrofia do ducto tireoglosso e da notocorda no período embrionário ou atrofia do útero pós-parto
2.patológica: depende da causa e pode ser localizada ou generalizada)
*causas:
1.diminuição da carga / atrofia por desuso: rápida diminuição do tamanho das células musculares quando um membro é imobilizado, o que volta ao normal com o fim da imobilização
2.perda da inervação / atrofia por desnervação: atrofia das fibras musculares inervadas por um conjunto de nervos que perderam sua função como por exemplo na poliomielite
3.diminuição do suprimento sanguíneo (isquemia):em idosos pela formação de placas de ateroma nos vasos sanguíneos da base do encéfalo ocorre redução do suprimento sanguíneo para o cérebro resultando em atrofia de suas células
4. nutrição inadequada: no marasmo (desnutrição protéico-calórica acentuada) ocorre uso das proteínas musculares como fonte de energia já que as demais reservas foram esgotadas causando atrofia muscular (caquexia) e na anorexia nervosa
5.perda da estimulação endócrina: perda estimulação estrogênica na menopausa resulta em atrofia fisiológica do endométrio, epitélio vaginal e seios
6.envelhecimento/atrofia senil: bem visível em tecidos com células permanentes como cérebro e coração
7.atrofia por compressão: um tumor benigno ao crescer pode causar atrofia dos tecidos circundantes devido a isquemia induzida por essa massa em expansão nesses tecidos
*mecanismo: aumento na degradação de proteínas pela via ubiquitina-proteossoma (as proteínas são conjugadas com a ubiquitina e depois degradas no proteossoma) ou pelo aumento acentuado de vacúolos autofágicos (degradam componentes celulares através de enzimas lisossomais, mas os fragmentos celulares que resistem à digestão permanecem como vacúolos residuais dentro da célula como os grânulos de lipofuscina que dão ao tecido uma coloração acastanhada e são indicativos de atrofia).

2.HIPERPLASIA:



*conceito: aumento do número de células pelo aumento dos processos de divisão celular
*tipos:
1. hiperplasia fisiológica:
*hormonalaumenta a capacidade funcional de um tecido quando é necessário
Ex: aumento das mamas e úteros na gestação
*compensatóriaaumento da massa tecidual após um dano ou ressecção parcial,
Ex: fígado após hepatectomia parcial, rim após nefrectomia unilateral ou testículo após orquiectomia unilateral)
2.hiperplasia patológica: causada pela estimulação excessiva das células-alvo por hormônios ou fatores de crescimento que apesar de ser um processo anormal permanece sob controle pois basta o estímulo hormonal ser eliminado que tudo volta ao normal;
Ex: hiperplasia endometrial onde há endométrio espessado com estruturas polipóides por excesso de estímulo estrogênico
Ex: hiperplasia nodular da próstata onde há aumento de maneira nodular do parênquima prostático por excesso de estímulo androgênico
*mecanismos: ↑produção local de fatores de crescimento ↑receptores para esses fatores de crescimento nas células ↑ativação de vias de sinalização intracelular ↑produção de fatores de transcrição ↑ativação de genes celulares ↑proliferação celular.

3.HIPERTROFIA:



*conceito: aumento do volume das células sem que ocorra divisão celular devido ao aumento da síntese protéica, se deve a um aumento na demanda funcional ou por estímulos hormonais e que conseqüentemente vai aumentar o tamanho do órgão também
*tipos:
1. hipertrofia fisiológica:
Ex: fisioculturismohipertrofia muscular onde ocorre aumento no tamanho de cada fibra de forma que a carga seja distribuída por um número maior de componentes celulares e assim ao corra o risco de ser lesada.
Ex: aumento do útero e seios na gravidezo hormônio estrógeno estimula aumento da síntese protéica e leva ao aumento das células do útero na gravidez enquanto que a prolactina combinada com o estrógeno causam o mesmo nos seios na amamentação)
2. hipertrofia patológica:
Ex: músculo cardíaco se hipertrofia devido a uma sobrecarga hemodinâmica crônica causada pela hipertensão arterial ou por válvulas defeituosas)
*mecanismos:
1.ativação de genes que codificam fatores de transcrição (c-fos e c-jun), fatores de crescimento (TGF-β) a agentes vasoativos (agonistas α-adrenérgicos, endotelina-1 e angiotensina II)
2. mudança das proteínas contráteis da forma adulta para a forma fetal ou neonatal levando a uma contração mais lenta e que economiza energia
3. alguns genes que só se expressam durante as fases iniciais do desenvolvimento voltam a se expressar nas células hipertróficas e seus produtos participam da resposta celular ao estresse como por exemplo o gene para o FNA que se expressa nos átrios e ventrículos do feto mas com o nascimento ele passa a expressar apenas nos átrios mas na hipertrofia ele volta a se expressar nos ventrículos reduzindo a carga hemodinâmica
*desencadeadores da hipertrofia:
1.desencadeadores mecânicos: estiramento
2.desencadeadores tróficos: fatores de crescimento e agentes vasoativos que estimulam a expressão de vários genes levando a hipertrofia celular
*fatores limitantes da perpetuação da hipertrofia:
*suprimento vascular limitado para as células hipertofiadas
*diminuição da capacidade oxidativa da mitocôndria
*alterações na síntese e degradação de proteínas
*alterações do citoesqueleto.

4.METAPLASIA:



*conceito: é uma alteração reversível na qual um tipo de tecido maduro é substituído por outro mais resistente mas da mesma linhagem embrionária devido a uma agressão crônica e a mais comum é a do epitélio colunar para o escamoso
*exemplos:
1. fumantes de longa data: traquéias e brônquios possuem epitélio cilíndrico que com as agressões vai sendo substituído por um epitélio pavimentoso resistente mas que perde a capacidade de secreção de muco.
2.cálculos nos ductos excretores das glândulas salivares, pâncreas ou ductos biliares: podem levar à substituição do epitélio colunar secretório normal pelo epitélio escamoso estratificado não-secretor
3.esôfago de Barret: o epitélio escamoso esofágico é substituído por células colunares semelhantes a células intestinais devido ao refluxo do suco gástrico.
*mecanismo:
1. é resultado de uma reprogramação de células tronco teciduais ou de células mesenquimatosas indiferenciadas presentes no tecido conjuntivo
2.ocorre por meio de sinais gerados por citocinas, fatores de crescimento e componentes da matriz extracelular.

fonte:www.ebah.com.br/content/ABAAAAXKMAI/adaptacao-celular

Desnutrição Infantil

A desnutrição é definida como um estado patológico de diferentes graus de intensidade e variadas manifestações clínicas e é produzida pela deficiente assimilação dos nutrientes.

A desnutrição infantil, apesar da redução mundial da sua prevaléncia, é atualmente o problema de saúde pública mais importante dos países em desenvolvimento. Mais de 50% das mortes de crianças menores de 5 anos, que ocorrem nestes países, é influenciada pela desnutrição em alguma de suas formas.

A mortalidade das crianças desnutridas graves, tratadas em hospital, tem se mantido inalterada nas últimas cinco décadas. Na América Latina, sua incidéncia é bastante elevada: existe desnutrição de alguma intensidade em cerca de 65% das crianças menores de cinco anos. De acordo com o índice peso/altura, considera-se nutrida a criança que, independentemente da idade, apresenta peso condizente para sua altura e sexo.

O conceito de desnutrição de acordo com o índice de baixo peso/altura aponta, portanto, apenas desnutrição aguda (crianças visivelmente magras). A desnutrição aguda está associada a fenómenos de curto prazo e reversíveis, indicando que a incidéncia de desnutrição por baixo peso/altura poderia, portanto, ser eliminada por programas nutricionais de emergéncia. Sendo assim, desnutrição pode ser entendida como o déficit de nutrientes no organismo.

Segundo a OMS/FAO, o termo desnutrição energético-protéica define-se como uma gama de condições patológicas com deficiéncia simultánea de proteínas e calorias em variadas proporções, que acomete potencialmente crianças de baixa idade e sõo associadas com infecções.

fonte: http://www.clinicadenutriçao.com.br/

Degenerações e Infiltrações

tipos de degeneração e infiltração. Em A alteração hídrica; B - Lipídica; C- Infiltração Proteica; D - Degeneração proteica.

São lesões reversíveis decorrentes de alterações bioquímicas que resultam em acúmulos de susbtâncias dentro das células.
Essa reversividade  diz-se respeito à possibilidade de voltar a homeostase e morfostase celular.
CLASSIFICADAS EM:
- Degeneração Hidrópica (com acúmulo de água);
- Degeneração Hialiana (c0m acúmulo de proteínas);
- Degeneração Lípidica (esteatose e aterosclerose).

• DEGENERAÇÃO HIDRÓPICA:

- Acúmulo de água e eletrólitos dentro da célula.
- Causa: ↓ energética onde a principal estrutura que sofrerá com escassez de energia é a bomba de Na/K.
- Mecanismo de ação: O mal funcionamento de Na⁺/K⁺ fará com que haja uma desregulação hidroeletrolítica. O Na⁺ ficará retido intracelularmente e o K⁺ extracelularmente.
O Na⁺ em excesso na célula promoverá a rápida entrada de água, causando assim, o chamado EDEMA CELULAR.
A ausência de K⁺ na célula, contribui para uma disfunção da mitocôndria, agravando o caso de degeneração hidrópica.
Degeneração Vacuolar: Estágio mais avançado de edema celular em que se observam maiores quantidades de água nas organelas e formação de vacúolos no citoplasma.
- A diminuição do funcionamento da bomba de Na/K pode ocorrer com:
-> Hipóxia;
-> Lesão mitocondrial;
-> Substância Tóxica;
-> Toxinas e enzimas.

• DEGENERAÇÃO LIPÍDICA:

1. Esteatose:

fígado com esteatose

- Acúmulo de lipídeos (gorduras neutras, di ou triglicerídeos) visíveis e coráveis no interior da célula.
- Também é conhecido como gordura no fígado, mas pode ocorrer no miocárdio, epitélio tubular renal, no pâncreas e nos músculos esqueléticos.
- Em condições normais, os triglicerídeos se ligam à essas gorduras neutras e a mascaram, tornando-as invisíveis no interior da célula.
- Caso haja o desequilíbrio destes (gordura neutra e fosfolipídeos) ocorrerá a esteatose (visualização desses gorduras no citosol) sendo indicativo de perda de homeostase e morfostase da célula.
- Causas:
. Tóxicas: Álcool e clorofórmio (etc). Ele causa uma ↓ no metabolismo, ↓ a atividade celular e consequentemente ↓ fosfolipídeos.
. Anóxica: Anemia por exemplo, insuficiência cardíaca ou respiratória, causa ↓ O2, ↓ ATP, ↓ fosfolipídeos.
- Carêncial: Dieta pobre em fosfolipídeos ou rica em triglicerídeos.
2. Aterosclerose:
É uma degeneração lipídica, causado pelo acúmulo de lipídeos de baixa densidade (LDL) na camada íntima das grandes artérias.
Ocorrem com a presença de fissuras na camada íntima das grandes artérias devido diversos fatores (diabetes, tabagismo) provocando o acúmulo de gordura LDL  nas células desta camada, levando ao aparecimento de placas de ateroma no interior do vaso, podendo causar consequências como:

- Osbstrução vascular → Isquemia → Anóxia → necrose → infarto.
- Etiologia: Hipertensão, diabetes (I e II),  selinidade, obesidade, genética.

• INFILTAÇÃO POR ACÚMULO DE LIPÍDEOS:

Arteríoloesclerose:

Substituição de células da camada média por material hialínico (protéico) nos vasos de pequeno calibre.
Podendo ser causado pelo stress, hipertensão, diabetes e selinidade.
-Patogenia: Há a necrose de colunas musculares lisas, ocorrendo uma substituição das células por material hialínico, assim o vaso fica mais espesso e pode ocorrer uma obstrução do fluxo sanguíneo.
A arterioloesclerose pode evoluir para uma aterosclerose.

• INFILTAÇÃO POR ACÚMULO DE PROTEÍNA:

Amioloidose:

- Infiltração hialina (proteína) que pode ser local ou generalizada.
- A hipótese mais aceita para explicar a amiloidose seria a disfunção dos macrófagos (leucócitos teciduais).
- Os macrófagos perderiam sua capacidade fagocítica e começariam a acumular proteínas não digeridas em seu interior. Este acúmulo excessivo de proteínas nos macrófagos levaria ao seu rompimento e consequênte disposição no interstício.
- O material depositado é conhecido como substância amilóide, ela se difere dos outros materiais hialinos porque se cora com o vermelho congo.
Causas:
-Primária: Desconhecido;
- Inflamção cronica;
- Amiloidose por neuplasias;
- Fatores hereditários.
Quelóide ou hialinização por fibras de colágeno:

- Aparecimento de quelóide e originado a partir do aumento entre as pontes de enxofre e as fibras de colágenos em processos cicatriciais.
Este aumento das pontes S leva a um encurtamento e perda da elasticidade das fibras de colágeno.
Não se sabe ao certo o que causa o aumento destas pontes, a cicatriz em casos de quelóides são protuberantes e brilhosas.

fonte: http://patofisio.wordpress.com/

Patologia
É o estudo( logos) do sofrimento( pathos), ela é uma disciplina que abrange a ciência, e envolve a investigação das causas da doença, bem como os mecanismos básicos do seu desenvolvimento que resultam em sinais e sintomas presentes no paciente.

Quarta da dieta
Na praça Santo Antonio realizada hoje
Foi feito a avaliação nutricional, depois o VET e logo em seguida as dietas
E logo no final um lanche.

Micronutrientes

São nutrientes necessários para a manutenção do organismo, embora sejam requeridos em pequenas quantidades, de miligramas a microgramas. Fazem parte deste grupo as vitaminas e os minerais. São nutrientes essenciais e devem estar presentes na alimentação diariamente. O déficit pode provocar doenças ou disfunções e o excesso, intoxicações. Por isso, a dieta deve ser sempre equilibrada e variada.