Classificação dos tumores

   No estudo das neoplasias, a primeira dificuldade enfrentada é a sua definição, pois ela se baseia nos aspectos descritos da morfologia e biologia do processo. Como alguns desses aspectos vêm se modificando à medida que os conhecimentos evoluem, também as definições se modificam. Hoje, define-se a neoplasia como sendo “uma proliferação anormal de tecido que foge parcial ou totalmente ao controle do organismo, tendendo à autonomia e à perpetuação, com efeitos agressivos sobre o hospedeiro”. 
Várias classificações foram propostas para as neoplasias. A classificação dos tumores mais utilizada leva em consideração dois aspectos básicos: o comportamento biológico e a histogênese. 

  Tumores benignos e malignos respectivamente:

   De acordo com o comportamento biológico, a classificação dos tumores são divididos em benignos e malignos.Uma das etapas mais importantes do estudo das neoplasias é estabelecer esta diferença. 
   Algumas vezes esta diferença não é fácil de ser estabelecida e, nestes casos, adotamos o nome de tumores limítrofes ou bordelense. Os critérios que permitem estabelecer com segurança o diagnóstico são, na grande maioria dos casos, morfológicos. 

   Os tumores benignos freqüentemente exibem crescimento lento e expansivo, possuindo um estroma adequado, com um bom suprimento vascular, raramente mostrando necrose e hemorragia. Os tumores malignos, ao contrário, pela rapidez e desorganização no crescimento, pelo caráter infiltrativo e pelo alto índice de multiplicação celular, geralmente apresentam uma desproporção muito grande entre o parênquima tumoral e o estroma vascularizado. 

www.portaleducacao.com.br/fisioterapia/.../classificacao-dos-tumores

NEOPLASIA

CONCEITO

        No organismo, verificam-se formas de crescimento celular controladas e não controladas. A hiperplasia, a metaplasia e a displasia são exemplos de crescimento controlado, enquanto que as neoplasias correspondem às formas de crescimento não controladas e são denominadas, na prática, de "tumores". A primeira dificuldade que se enfrenta no estudo das neoplasias é a sua definição, pois ela se baseia na morfologia e na biologia do processo tumoral. Com a evolução do conhecimento, modifica-se a definição. A mais aceita atualmente é: "Neoplasia é uma proliferação anormal do tecido, que foge parcial ou totalmente ao controle do organismo e tende à autonomia e à perpetuação, com efeitos agressivos sobre o hospedeiro" (Pérez-Tamayo, 1987; Robbins, 1984).

INFLAMAÇÃO

Dois padrões morfológicos de inflamação: acima, vemos uma inflamação aguda, com predominância de neutrófilos e necrose; abaixo vemos uma inflamação crônica, com células gigantes (CG), linfócitos (L) e grande quantidade de fibroblastos (F), indicativos da predominância da fase produtivo-reparativa. O critério de agudo ou crônico pode ser morfológico ou cronológico, mas é importante lembrar que nem sempre há coerência entre esses dois critérios.

QUANTO AO TEMPO DE DURAÇÃO

    Podem ser agudas ou crônicas, as primeiras tendo um curso rápido (entre 1 a 2 semanas) e as outras constituindo processos mais demorados (superam 3 meses). A variação entre os dois processos está diretamente vinculada aos fatores que influenciam a inflamação. Assim, de modo geral, diante de estímulos de intensidade na qual o hospedeiro consiga reagir de modo a tornar esse estímulo de curta duração, presenciar-se-á o aparecimento de exsudações plasmáticas e de neutrófilos, ambos característicos dos processos agudos. Por outro lado, a persistência do estímulo - exigindo uma reação diferente da anterior por parte do hospedeiro - promove um aumento dos graus de celularidade (principalmente dos elementos mononucleares), o que determina uma fase proliferativa e reparativa e, portanto, de inflamação crônica. Obviamente, existem casos em que há um curso agudo da inflamação, mas morfologicamente não se observam os elementos clássicos de uma inflamação aguda (intensa exsudação plasmática e presença de neutrófilos); em outras situações, ainda, pode-se observar que um quadro inflamatório crônico, que dura semanas, passa a exibir grande quantidade de neutrófilos e os sinais cardinais típicos da inflamação aguda; nesse caso, diz-se que a inflamação crônica se agudizou. Portanto, a relação cronológica e morfológica nem sempre é constante.

INFLAMAÇÃO AGUDA

A inflamação aguda é dita imediata por se desenvolver no instante da ação do agente lesivo, e inespecífica por ser sempre qualitativamente a mesma, independentemente da causa que a provoque.

facilmente reconhecíveis na foto indicam ser este um quadro inflamatório agudo.

A inflamação aguda possui três componentes principais que contribuem para os sinais clínicos:

• Alterações no calibre vascular que levam a um aumento no fluxo sangüíneo ( calor e rubor );
• Alterações estruturais na microcirculação que permitem que protéinas plasmáticas e leucócitos deixem a circulação para produzirem exsudatos inflamatórios ( edema );
• Migração dos leucócitos da microcirculação e acúmulo no local de lesão ( edema e dor ).

INFLAMAÇÃO CRÔNICA

    A inflamação crônica é sempre precedida pela inflamação aguda, processo em que se desenvolvem as fases inflamatórias anteriormente citadas com o intuito de eliminar o agente agressor.

   Clinicamente, nas inflamações crônicas não de observam os sinais cardinais característicos das reações agudas. Porém, todas as alterações vasculares e exsudativas que originam esses sinais clínicos continuam acontecendo, culminando com o destaque da última fase inflamatória, a fase produtiva-reparativa.

Quadro inflamatório crônico, com predominância de linfócitos (L), macrófagos (M), células gigantes (CG) e fibroblastos (F). Provavelmente esse quadro já passou por uma quadro inflamatório agudo anterior, em que predominavam neutrófilos e intensa exsudação plasmática.

lido/patoartegeral/patoarteinfl9.htm

INFLAMAÇÃO

Fisiopatologia (mecanismos de instalação)

Os neutrófilos migram dos vasos sanguíneos para o tecido inflamado via quimiotaxia, e então removem os agentes patológicos através da fagocitose e da degranulação.

    Com a agressão tecidual se seguem imediatamente fenômenos vasculares mediados principalmente pela histamina. O resultado é um aumento localizado e imediato da irrigação sanguínea, que se traduz em um halo avermelhado em torno da lesão (hiperemia ou rubor). Em seguida tem início a produção local de mediadores inflamatórios que promovem um aumento da permeabilidade capilar e também quimiotaxia, processo químico pelo qual células polimorfonucleares, neutrófilos e macrófagos são atraídos para o foco da lesão. Estas células, por sua vez, realizam a fagocitose dos elementos que estão na origem da inflamação e produzem mais mediadores químicos, dentre os quais estão as citocinas (como, por exemplo, o fator de necrose tumoral e as interleucinas), quimiocinas, bradicinina, prostaglandinas e leucotrienos. Também as plaquetas e o sistema de coagulação do sangue são ativados visando conter possíveis sangramentos. Fatores de adesão são expressos na superfície das células endoteliais que revestem os vasos sanguíneos internamente. Estes fatores irão mediar a adesão e a diapedese de monócitos circulantes e outras células inflamatórias para o local da lesão.
    Em resumo, todos estes fatores atuam em conjunto, levando aos eventos celulares e vasculares da inflamação. Resulta em um aumento do calibre de capilares responsáveis pela irrigação sanguínea local, produzindo mais hiperemia e aumento da temperatura local (calor). O edema ou inchaço ocorre a partir do aumento da permeabilidade vascular aos componentes do sangue, o que leva ao extravasamento do líquido intravascular para o espaço intersticial extra-celular. A dor, outro sintoma característico da inflamação, é causada primariamente pela estimulação das terminações nervosas por algumas destas substâncias liberadas durante o processo inflamatório, por hiperalgesia (aumento da sensibilidade dolorosa) promovida pelas prostaglandinas e pela bradicinina, mas também em parte por compressão relacionada ao edema.

 A inflamação é constituída pelos seguintes sinais e sintomas:

1. Calor: aquecimento
2. Rubor: vermelhidão
3. Tumor: inchaço
4. Dor;
5. Perda de função.

pt.wikipedia.org/wiki/Inflamação

 Inflamação 
A inflamação é uma reação do organismo frente a uma infecção ou lesão dos tecidos. Num processo inflamatório a região afetada fica avermelhada e quente, isto ocorre devido a um aumento do fluxo do sangue. Ocorre ainda inchaço e hipersensibilidade como resultado da infiltração de líquidos nos tecidos locais, aumentando, assim, a tensão da pele.

Na dor localizada participam certas substâncias químicas produzidas pelo organismo. Dentro da área inflamada ocorre o acúmulo de células provenientes do sistema imunológico (leucócitos, macrófagos e linfócitos).

Os leucócitos destroem o tecido danificado e enviam sinais aos macrófagos, que ingerem e digerem os antígenos e o tecido morto. Em algumas doenças este processo pode apresentar caráter destrutivo e o tratamento dependerá da causa da inflamação.

www.todabiologia.com/dicionario/inflamacao.htm

Receitas da gestante saudável

bebida: suco de acerola com morango

contém: cálcio e proteína rapidíssima e prática de fazer, você vai precisar de:

• 1 polpa de acerola
• 1 polpa de morango
• 1 copinho de iogurte natural sem açúcar (170ml)
• 1 colher de sopa (ou duas) de mel ou açúcar mascavo (mel é mais gostoso)
• 100ml de água ou mais, pra não ficar aquela consistência pastosa de vitamina

bata tudo no liquidificador e seja feliz. não custa nem R$ 6,00 e rende quase 1 litro. dicas da luíza originalmente o suco é na verdade uma vitamina feita com 250g de abacaxi em pedaços, 125g de morangos, 250ml de suco de abacaxi, 1 colher de sopa de mel e 175g de iogurte natural. o que você acha mais prático? o iogurte é uma fonte excelente de cálcio para a mineralização dos ossos e dos dentes do seu bebê. além disso, oferece uma dose importante de proteína. no início da gravidez, essa vitamina é ótima pra quem tem enjôos e costuma ser bem tolerada. por ser nutritiva, não te deixa na mão. ** no sábado de manhã eu fiz rabanada com cream cheese e cerejas frescas mas, por ter ficado frustrada com as cerejas e para esse post não ficar mais gigante do que está, decidi deixar a receita em oculto. claro que, se alguém se interessar na receita, eu passo, com comentários. resumindo, o livro é ótimo e estou curtindo bastante. no fim dele contém um anexo com cardápio para antes de engravidar e primeiro trimestre, segundo e terceiro trimestres.

jantar rápido: espaguete com brócolis e nozes torradas

contém: ácido fólico e ácidos graxos ômega-3 ingredientes

• 450g de espaguete (integral ou ao menos grano duro)
• 100g de nozes picadas grosseiramente
• 2 colheres de sopa de azeite (ou mais)
• 2 dentes de alho fatiados finamente
• 500g de brócolis americano (pra mim chama japonês. enfim, é aquele que parece uma couve flor) cortado em pedaços de 1cm
• 300 ml de caldo de galinha com um pouco de sal (isso se vc for prendada. eu usei caldo knorr vitalie de peito de frango sabor vinho branco e achei ótimo)
• 1/2 colher de chá de sal marinho (eu dei umas pitadelas de sal comum mesmo)
• pimenta-do-reino moída na hora (a gosto. na empolgação, acabei esquecendo dela)
• 40g de queijo parmesão ou pecorino ralado na hora (eu comprei parmesão fresco ralado, mas recomendo bem mais que 40g. uns 100g já tá ótimo. dá um toque especial e faz toda a diferença no sabor)

preparo

1. ferva uma panela grande de água e cozinhe o macarrão de acordo com as intruções da embalagem;
2. enquanto isso (rá rá rá! eu tive que fazer uma coisa de cada vez), leve uma frigideira pequena ao fogo baixo e torre as nozes por 5-7 minutos, sacudindo a frigideira de vez em quando (menina, em menos de 5 minutos minhas nozes estavam quase queimando. recomendo o fogo baixo).
3. enquanto as nozes estiverem torrando (rá, de novo!), aqueça o azeite em uma panela grande, em fogo médio. junte o alho e refogue por 30 segundos (é verdade). aumente o fogo e adicione o brócolis. cozinhe por cerca de 3 minutos, mexendo de vez em quando (sempre), até os brócolis ficarem com um tom verde intenso. adicione o caldo e o sal (pouquinho, gente! não esqueça que o caldo dá uma evaporada) e cozinhe por mais 4 minutos, mexendo, às vezes, até o brócolis ficar tenro.
4. escorra o macarrão e junte o molho (que não fica lá muito molhado, mas bem gostoso), misturando bem. cozinhe por 1 minuto, mexendo com frequência (se ainda for cozinhar tudo junto, recomendo que retire o macarrão quando ele estiver al dente). tempere com pimenta-do-reino (esqueci) e mais sal, se necessário (nem achei). divida a massa entre 4 pratos (se você tiver 4 pessoas para servir, óbvio) e guarneça cada porção com o queijo e as nozes torradas. sirva imediatamente.

dicas da luíza na receita original não eram brócolis, e sim aspargos frescos. claro que eu não encontrei aqui no mercado dos pobres então tratei de substituir por algo que contivesse mais ou menos as mesmas propriedades vitamínicas (especialmente o ácido fólico). para os aspargos a receita é assim: 675g de aspargos frescos, fatiados na diagonal em pedaços de 5cm (absurdo! 675g de aspargos dão pra alimentar um batalhão!). aí, na hora de refogar, cozinhe por cerca de 5min, mexendo de vez em quando. depois adicione o caldo e o sal e cozinhe por mais 4 minutos. voilá! eu adorei o caldo knorr vitalie. apesar de ser totalmente contra esses caldinhos, porque contém glutamato monossódico (veneno!), na hora do aperto eles quebram um galhão (mas se você for um ser prendado, mestre cuca por natureza, faça seu próprio caldo de galinha). esse vitalie promete ter menos sal (eu achei mesmo) e ter baixo teor de gordura. e o sabor peito de frango ao vinho branco deu um toque todo especial ao brócolis. delícia! usei o spaghetti barilla nº7, de marca italiana. é excelente, fácil de achar (um da embalagem azul) e, por mais que você seja um cozinheiro zé mané, como eu, ele nunca fica ruim. não recomendo de jeito nenhum os macarrões de semolina. sempre ficam pastosos, tipo miojo gigante. recomendo caprichar no queijo e nas nozes. fica excelente! tempo de preparo aí há controvérsias. no livro diz que demora 10 minutos para preparar, 20 para cozinhar e rendem 4 porções. na minha inexperiência, durou quase 1 hora tudo e, mesmo tendo reduzido a quantidade de macarrão (aprox. 350g) e brócolis, comemos até nos fartar na janta (olha que eu como por dois!) e ainda sobrou por almoço do dia seguinte.

fonte:potencialgestante.com.br/receitas-da-gestante-saudavel/

    Deficiência de ferro na alimentação humana

O Ferro é um elemento essencial na alimentação diária, tendo diversas funções fundamentais para o organismo. Participa no transporte e utilização do oxigênio para a produção de energia, assim como na biossíntese de importantes moléculas orgânicas, estando envolvido também na síntese do DNA. É essencial no processo de crescimento e desenvolvimento do organismo.

O organismo humano armazena ferro em alguns locais, como fígado, baço, medula e no músculo (na forma de mioglobina), mas a maior concentração de ferro no organismo humano está no sangue. Esse metal é parte integrante da hemoglobina, proteína constituinte das células vermelhas do sangue (eritrócitos), sendo responsável pela coloração das mesmas. É a hemoglobina que atua no transporte de oxigênio dos pulmões para todas as células do corpo e do dióxido de carbono (gerado nesse processo) de volta para os pulmões. Por isso, a manutenção das taxas normais de hemoglobina no sangue é fundamental para a sobrevivência e para o perfeito funcionamento do organismo humano.

 

Como o ferro é armazenado?

 Uma das formas de armazenamento de ferro no organismo é a ferritina, uma proteína de reserva presente em alguns órgãos (fígado, baço e medula) que pode indicar, quando baixa, uma anemia em formação. Outra importante forma de armazenamento é a transferrina, proteína de ligação do ferro no sangue, que é também indicativa de alterações no sangue.

Anemia significa, conforme a Organização Mundial de Saúde, “um baixo nível de hemoglobina no sangue devido a pouca quantidade de células vermelhas ou a pouca quantidade de hemoglobina em cada célula, ou ambos”.
Nos países em desenvolvimento, a anemia atinge uma parcela considerável da população, estando ligada a fatores econômicos e sociais, e tendo uma grande repercussão na qualidade de vida dos povos do chamado Terceiro Mundo. O aumento do risco para diversas doenças infecciosas tem relação com a redução da resistência imunológica gerada pela anemia. No Brasil, estima-se que 40% das crianças sofram de anemia por carência de ferro.
Entre os diversos agravos à saúde que a deficiência de ferro pode causar, como a queda da resistência imunológica, devemos ressaltar que, no caso das crianças, a falta desse nutriente compromete o desenvolvimento cognitivo, gerando dificuldades no aprendizado. A anemia pode ter várias causas, mas a mais freqüente é a ingestão insuficiente de ferro através da alimentação. O organismo humano recebe ferro de duas formas: o ferro exógeno, proveniente dos alimentos ingeridos, e o ferro endógeno, proveniente da destruição das hemáceas, que libera cerca de 27 mg desse metal para ser reutilizado pelo organismo.
 
Tipos de ferro

 O ferro proveniente dos alimentos não é totalmente aproveitado pelo corpo, o que depende da sua forma química e da presença de algumas substâncias associadas. Existem dois tipos de ferro nos alimentos: o ferro heme, proveniente das células do tecido animal (carnes, peixes etc) e o ferro não-heme, encontrado nos demais alimentos (cereais, leguminosas, folhas etc) e que corresponde, normalmente, a 90% do ferro total ingerido.
A absorção do ferro heme é bem mais elevada do que a absorção do ferro presente nos outros alimentos, sendo estimada em 20 a 25%. A absorção desse tipo de ferro quase não é afetada por outros constituintes da alimentação. O ferro não-heme, encontrado nas leguminosas, cereais, verduras, frutas e produtos lácteos, tem uma absorção variável, dependente da necessidade do indivíduo, da quantidade presente na alimentação e da atuação de fatores inibidores e estimuladores. A absorção desse tipo de ferro pode variar de 1 a 30%.
Chamam-se fatores inibidores as substâncias presentes em alguns alimentos que prejudicam a absorção do ferro não-heme, e fatores estimuladores as substâncias que facilitam essa absorção.
Exemplos de fatores estimuladores: ácido ascórbico (vitamina C presente em frutas e hortaliças cruas), ácido cítrico (presente no vinagre e em frutas cítricas), açúcar (glicose), alguns aminoácidos como a cisteína, proteínas animais (carnes, peixes, frutos do mar etc).
 

 Exemplos de fatores inibidores: fosfatos (presente nos
 ovos), fitatos (presentes em cereais integrais, leguminosas e em algumas folhas, como a folha da mandioca), algumas proteínas (como a caseína do leite de vaca), excesso de fibras (como a do farelo de trigo, que também contém fitato), oxalatos (presentes em algumas folhas, como a do espinafre e a folha de mandioca), taninos (presentes nos chás, no café, no chocolate etc). Excesso de alguns minerais na alimentação podem comprometer a absorção de ferro, como cálcio, zinco e cobre.
As melhores fontes de ferro conhecidas são as vísceras animais (fígado, coração, moela etc), seguidas das carnes em geral (aves, boi, peixes etc), leguminosas, cereais integrais, melado, algumas folhas verde-escuras (couve, brócolis, almeirão etc).
A forma de preparo dos alimentos também pode influenciar a absorção de ferro pelo organismo. Como por exemplo, o cozimento dos cereais integrais (arroz, trigo etc) e das leguminosas (feijão, soja, ervilha etc) diminui a quantidade de fitatos presentes nesses alimentos, aumentando a disponibilidade do ferro para o organismo humano. O mesmo ocorre com a fermentação e a germinação desses mesmos grãos. Perturbações metabólicas também podem comprometer a absorção do ferro. Como a absorção desse mineral no organismo necessita da acidez do estômago (liberação do ácido clorídrico, que mantém o ferro na sua forma ferrosa, que é mais solúvel), comprometimentos no aparelho digestivo podem prejudicar a absorção do ferro, através da redução na liberação do ácido clorídrico.
 

Assim sendo, a absorção do ferro vai depender de várias características da alimentação, como a presença ou não de carne, a quantidade de fatores inibidores ou estimuladores presentes e a condição do organismo em absorver o ferro. As reservas de ferro também influenciam nessa absorção, ou seja, a necessidade de ferro (gerada por uma baixa reserva no corpo) estimula uma maior absorção pelo organismo.

De um modo geral, uma alimentação que contenha uma boa quantidade de grãos (incluindo leguminosas), um pouco de carne (cerca de 90 gramas por refeição) e uma grande variedade de vegetais, incluindo saladas cruas, é suficiente para produzir um bom fornecimento de ferro ao organismo, desde que alguns fatores inibidores sejam isolados (evitar café e chá após as refeições, por exemplo).
Pessoas que optam por uma alimentação vegetariana devem ter um cuidado maior com a ingestão de ferro, uma vez que não consomem carne de nenhum tipo. Não exceder na ingestão de fibras e aumentar o consumo de fontes de vitamina C (frutas, principalmente as ácidas, e vegetais crus) junto às refeições são medidas que podem facilitar a absorção do ferro.
O consumo de uma maior quantidade de leguminosas (ervilha, feijão, lentilha, grão de bico etc) e, principalmente, da proteína de soja isolada (na forma de bifes ou outras preparações) aumenta a oferta de ferro total para o organismo, embora seja de ferro não-heme.
 
Os vegetarianos

fonte:www.acessa.com › Saúde › Alimentação Os vegetarianos precisam ter um cuidado maior no consumo de fatores inibidores de ferro, evitando chás e outros produtos (conforme citados anteriormente) junto às refeições. O consumo de alimentos fortificados (leite enriquecido com ferro, cereais enriquecidos etc), pode ajudar na prevenção da anemia por carência de ferro. Mulheres, crianças e adolescentes têm uma maior predisposição a desenvolver anemia em função de uma maior necessidade do organismo, nem sempre conseguida através da alimentação diária. Para esses grupos, é importante uma prevenção da carência através de alimentos enriquecidos ou suplementos, quando não comem carne diariamente. Mulheres grávidas necessitam, geralmente, de suplementação, mesmo quando comem carne.

     Vitamina D ajuda a prevenir diabetes, câncer, hipertensão e infecções

  Não passa uma semana sem que surja uma nova pesquisa associando a falta de vitamina D no organismo a alguma doença. Os problemas vão além da saúde óssea prejudicada –relação já estabelecida, pois o nutriente contribui para a fixação do cálcio nos ossos. Hoje, estudos mostram que a deficiência pode levar a hipertensão, diabetes, infecções e alguns tipos de câncer.

Há até pouco tempo, os especialistas acreditavam que a discussão sobre a falta da vitamina era desnecessária no Brasil, já que um país tropical recebe luz solar suficiente –a maior parte da vitamina D é sintetizada com a ajuda dos raios solares.

No entanto, pesquisas recentes já apontam problemas entre os brasileiros. Um estudo realizado com 603 funcionários do Hospital Universitário da USP (Universidade de São Paulo) mostrou deficiências da vitamina tanto no fim do inverno quanto no término do verão.

“Ninguém esperava esses resultados para São Paulo. Ainda faltam estudos em outras partes do país, mas talvez seja possível extrapolar os resultados para toda a região que vai de Belo Horizonte ao Sul, principalmente nas grandes cidades”, diz Rosa Moysés, nefrologista do Hospital das Clínicas de São Paulo e autora da pesquisa.

Um outro trabalho, feito por pesquisadores da Unifesp (Universidade Federal de São Paulo), com 177 idosos que vivem em instituições e outros 243 idosos que moram em casa. Entre os primeiros, 41% tinham níveis muito baixos de vitamina D e, entre os outros, 30%.

“Os números são assustadores. Mesmo trabalhos com mulheres no Recife encontraram grande deficiência, porque elas também se escondem do sol. É um problema das grandes cidades”, afirma a endocrinologista Marise Castro, chefe do Setor de Doenças Osteometabólicas da universidade.

O deficit também existe entre adolescentes. A nutricionista Bárbara Peters, pesquisadora da Unifesp, detectou o problema em uma pesquisa feita com 136 jovens de Indaiatuba (interior de São Paulo) –62% deles apresentavam índice insuficiente de vitamina D.

“Não esperava esse resultado, pois são adolescentes saudáveis que vivem em uma cidade bastante ensolarada.”

Trabalhos feitos em animais mostraram que a vitamina D tem um papel inibidor da renina, hormônio que contribui para elevar a pressão arterial.

Um trabalho finlandês divulgado na semana passada no “American Journal of Epidemiology” confirma o alerta. Por 27 anos, foram monitoradas 5.000 pessoas.

Houve relação entre baixos índices da vitamina e maior risco de derrame e de outras doenças cardiovasculares.

“Pessoas com níveis adequados de vitamina D têm menos risco de calcificação das artérias, pois a vitamina possui uma ação anti-inflamatória”, afirma Marcelo de Medeiros Pinheiro, reumatologista da Unifesp.

O nutriente também estimula a produção de insulina, melhorando o controle da glicose, e diminui a resistência ao hormônio –o que ocorre em quem tem diabetes tipo 2. Sua falta pode favorecer o desenvolvimento da doença.

Tumores de cólon, de próstata e de mama também já foram associados à deficiência de vitamina D em pesquisas. A explicação pode estar no papel da vitamina no ciclo de proliferação celular -a substância ajuda a equilibrar a divisão das células.

Quem tem deficiência da vitamina é também mais vulnerável a infecções, pois o nutriente atua na produção de proteínas antibacterianas.

fonre:dialogospoliticos.wordpress.com/.../vitamina-d-ajuda-a-prevenir-diab

    Degenerção gordurosa e desnutrição protéica

Fisiopatologia:

A desnutrição energético-proteica (DEP) provoca uma série de respostas clínicas adaptativas. Somente mais tarde, pela persisténcia das condições adversas nos seus mais variados graus, a adaptação se transforma em má adaptação, pondo em evidéncia as manifestações clínicas decorrentes. Vários mecanismos fisiopatológicos são instalados, determinando adaptações metabólicas de variadas intensidades, desencadeados e mantidos por controles hormonais.

O organismo passa a lançar mão de vários mecanismos para sobreviver: gliconeogénese, glicogenélise e lipílise, passando a ser consumidas gradativamente a musculatura esquelética (reservatório protéico) e a gordura corporal, ás custas da manutenção da homeostase. Em resposta ás baixas concentrações de glicose e aminoácidos, os níveis de insulina diminuem. Em contrapartida, ou por um estresse infeccioso ou pela própria restrição calórico-proteica, a adrenal cortical passa a secretar quantidades aumentadas de cortisol, com consequente liberação de aminoácidos pelo consumo muscular, a fim de serem usados por órgãos nobres como fígado, páncreas e intestino. Essa integridade visceral ás custas desse consumo é característica do marasmo. Quando há insuficiéncia da adrenal e da utilização do músculo, ocorre quebra do mecanismo de adaptação, condicionando o kwashiorkor. Há elevação da secreção do hormónio de crescimento e de epinefrina, condicionando a lipílise, que libera ácidos graxos e corpos ceténicos como combustíveis para o metabolismo cerebral.

As anormalidades bioquímicas e manifestações clínicas começam a se intensificar e predominar no quadro clínico-laboratorial da desnutrição após a faléncia do processo adaptativo. Somente a partir deste estádio é que surgem as formas graves da desnutrição.

O marasmo se origina das categorias moderadas da desnutrição (subnutrição) que continuaram sofrendo uma deficiéncia global de energia. Acomete crianças geralmente abaixo dos 12 meses.

O kwashiorkor origina-se de formas leves e moderadas que sofreram deficiéncia de proteína com adequada ingestão de energia em qualquer idade. A forma seca pode se transformar na edematosa e vice-versa em certas condições: aumento de perdas protéicas fecais, ocorréncia de doenças infecciosas.

Fisiologia dos órgãos envolvidos:

Todas as vísceras se apresentam com déficit de peso quando comparadas com o peso dos mesmos órgãos em crianças não desnutridas da mesma idade.

No páncreas, há inicialmente atrofia das células acinosas e a seguir há degeneração hialina, os canalúculos intra-lobulares se dilatam e se inicia esclerose periacinosa intra e perilobular. As ilhotas de Langerhans estão conservadas em número. Funcionalmente, há diminuição da amilase, lipase, tripsina e qimiotripsina.

No fígado, pode-se observar esteatose, que consiste na infiltração gordurosa do fígado, que é tanto mais intensa quanto maior o grau de desnutrição, sendo mais frequente e intensa no kwashiorkor do que no marasmo. Quando a desnutrição se corrige, a esteatose desaparece e as células passam a apresentar aspecto de depleção protéica temporariamente. Podem ser vistos também infiltrado celular linfocitório e fibrose. Há diminuição da síntese de sais biliares e de sua conjugação por causa dessas alterações.

As glándulas salivares apresentam lesões de atrofia, mais intensas e frequentes nas partidas. Em estágios mais avançados, ocorre infiltrado celular, aumento do depósito de gordura e mesmo fibrose em torno dos ácinos atrofiados e frequentemente dilatados. Há prejuízo da mastigação e deglutição.

No intestino delgado, todas as camadas são atingidas por progressivo processo de atrofia e consequente redução das respectivas espessuras, com intensidade crescente no sentido duodeno-ileal. O relevo da mucosa intestinal desaparece por completo em algumas áreas. Há supercrescimento bacteriano levando á desconjugação de ácidos biliares, redução dos sais biliares conjugados, com prejuízo da digestão das gorduras e aumento dos ácidos biliares livres, que são lesivos á mucosa intestinal e redução das dissacaridases, especialmente da lactase.

Na pele, a epiderme tem todas as suas camadas comprometidas. A camada córnea sofre hiperqueratose em zonas, permanecendo trechos da pele com aspecto normal; a hiperqueratose leva á posterior descamação. Os capilares mostram-se ingurgitados e cheios de leucícitos, podendo sofrer roturas e pequenas hemorragias. Na hipoderme, o tecido gorduroso em geral estão ausente.

No sistema imune, o componente mais comprometido á o celular. Os níveis de imunoglobulina estão normais ou aumentados, ás custas de infecções repetidas. Os fatores humorais responsáveis pela fagocitose estão diminuídos. A produção de IgA em lágrimas, secreção nasofarángea e intestinal está diminuída.

Avaliação clínica:

O Marasmo é DPC de 3 grau caracterizada por desaparecimento do tecido subcutáneo, auséncia de lesões de pele, de cabelo e de esteatose hepética. O aspecto físico é de quem consumiu todas ou quase todas as suas reservas musculares e de gordura (emagrecimento "seco"). é uma criança com baixa atividade, pequena para a idade, com membros delgados, costelas proeminentes, pele solta e enrugada na região das nádegas. Está sempre irritada, com choro forte e contínuo, além do apetite variível, pois passa a apresentar anorexia e prostração.

Ocorre mais frequentemente em lactentes (1 ano) que receberam uma dieta inadequada e globalmente deficiente. As proteínas sóricas (albumina), as enzimas hepéticas e os minerais são normais.

Kwashiorkor é DPC caracterizada por edema clínico, lesões de pele e cabelo, esteatose hepótica, hipoalbuminemia, tecido celular subcutáneo ainda presente, frequentemente diarréia.

Características da desnutrição:

- Apatia mental: a criança nunca sorri, choraminga, raramente responde a está mulos dolorosos ou prazerosos.

- Posição preferencial: encolhido, coberto (frio) e na obscuridade (fotofobia)

- Grande emagrecimento do tórax e segmentos proximais dos membros, com edema frio, mole, não doloroso é pressão nos seguimentos distais.

- alterações de pele (lesões hipocrámicas alternadas com lesóes hipercrémicas) dos membros inferiores, que podem ser secas e frias; tipo xerose - secas, ásperas e sem brilho -; lesées pelagrosas, com eritema, despigmentação das bordas e descamação; tipo queratose folicular; fissuras lineares e flexurais; acrocianose; escaras; piodermite secundária; púrpuras de mau prognóstico.

- alterações de cabelos (finos, secos, quebradiços e facilmente destacáveis - alopácia). Pode aparecer o sinal da bandeira nas desnutriçães muito prolongadas, quando o cabelo apresenta faixas de coloração escura e clara.

- Alterações das unhas: finas, quebradiças, sem brilho e pequeno crescimento.

- Mucosas: língua careca ou com hipertrofia de papilas, retração das gengivas, lábios rachados, sangrantes, lesões comissurais.

- Olhos: alterações de conjuntiva, cérnea com manchas, queratomalócia, xeroftalmia, podendo levar á cegueira.

- Ossos: osteoporose com linhas de parada de crescimento; idade óssea retardada.

- Sistema Nervoso: retardo neuropsicomotor, atrofia cortical e/ou subcortical, timidez, retraimento, irritabilidade

- Hepatomegalia pela esteatose hepética presente.

- área perineal sempre com dermatite e escoriações, devido á diarréia.

- Déficit importante de estatura e massa muscular seriamente consumida, mas tecido subcutáneo e gorduroso conservados.

- Baixas concentrações sóricas de proteína e albumina.

Considerações:

Nas condições adequadas de recuperação nutricional, há reversibilidade total do déficit da estatura. As más condições ambientais em que vivem os desnutridos primários, após a alta hospitalar, é que seriam o fator mais importante do retardo de crescimento, diminuindo a estatura final desses indivíduos. Entretanto, quando a estatura foi comprometida, não há normalização total da mesma, o que vai prejudicar especialmente as mulheres nas gestações e partos futuros. Quando há desnutrição intra-útero, há grande possibilidade de haver lesoes grave e permanente do sistema nervoso central. As que ocorrem no período pós-natal podem ocasionar lesóes permanentes de acordo com o grau da desnutrição, que são responsáveis pelo retardo de desenvolvimento neuropsicomotor. No entanto, este retardo pode ser reversível, quando a recuperação nutricional se faz em condições sócio-culturais favoráveis, com estimulação psicomotora da criança.

fonte:www.clinicadenutricao.com.br/nutricaoesaudefinal.php?
 

                                  A Obesidade e o Fígado - Esteatose


A obesidade, como já amplamente divulgado, é uma doença que atinge cada vez mais pessoas no mundo todo. Considerada pela Organização MA obesidade,  undial de Saúde (OMS) como um problema crescente de saúde pública mundial, os estudos e conhecimentos da doença avançam, também, cada vez mais. Há uma exigência cada vez maior da comunidade científica em ampliar seus conhecimentos sobre a obesidade, pois considerada uma doença, deve ser estudada e revisada exaustivamente para que se fixe um plano de abordagem e tratamentos eficazes no seu combate.

Apesar de amplamente analisada, o que se observa em inúmeros trabalhos, reuniões científicas e congressos médicos é que as definições, abordagens e terapêuticas da obesidade ainda se encontram obscuras e cheias de falhas no campo prático. Na vida prática, observamos que ao realizar exames de rotina em pacientes obesos, como por exemplo uma ultra-sonografia, verificamos que grande parte dos pacientes pode apresentar esteatose hepática e outros não.

Muito já se conhece sobre os efeitos da obesidade no que se refere ao diabetes, problemas respiratórios, doenças cardiovasculares (como a hipertensão arterial, varizes, etc.) e problemas ortopédicos (como o desgaste nos joelhos, na coluna, etc.). No entanto, os efeitos da obesidade naquele que é considerado o maior órgão interno do corpo humano, responsável por grande parte do metabolismo (o "laboratório do corpo"), que é o fígado, muito pouco se tem descrito ou se divulgado proporcionalmente.

Tudo aquilo que ingerimos, após digerido, cai na corrente sanguínea e passa pelo fígado, que funcionará como um laboratório, selecionando o que for aproveitável daquilo que deverá ser eliminado do organismo. O problema é quando ocorre um excesso de chegada de substâncias ao fígado, excedendo sua capacidade de metabolizar, prejudicando assim seu funcionamento. É exatamente isso que ocorre com uma pessoa obesa. Além de naturalmente ingerir um excesso de nutrientes, sua corrente sanguínea já possui um excesso de substâncias que estão armazenadas, em geral, na forma de gorduras. Todo esse excesso logicamente ultrapassará a capacidade de metabolismo do fígado, ocorrendo, então, uma infiltração de gorduras no fígado, o que chamamos de esteatose hepática.

 A infiltração de gorduras no fígado, ou esteatose hepática pode inicialmente ser apenas um indicador de que o indivíduo portador está com um excesso de gorduras no seu organismo, e que esse excesso também pode estar comprometendo outros órgãos, como por exemplo o coração, as artérias coronarianas, os rins, etc. No entanto, algumas pessoas com esteatose hepática podem evoluir com um tipo de inflamação do fígado, conhecida como esteato-hepatite, e caso não seja revertida pode evoluir para problemas mais graves, como a cirrose hepática, insuficiência hepática e até o câncer do fígado.

Um estudo realizado no Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da USP, teve por objetivo avaliar o fígado e a função hepática do paciente brasileiro com obesidade mórbida. Estudaram-se retrospectivamente os prontuários de 31 pacientes obesos submetidos a exames pré-operatórios de rotina e enfocaram-se principalmente a avaliação ultrassonográfica do fígado e os parâmetros bioquímicos da função hepática, além de parâmetros clínicos e antropométricos. A análise dos prontuários mostrou que 19 (61,3%) dos obesos apresentavam esteatose hepática no ultra-som e 10 (32,25%) apresentavam ultra-som normal em relação ao fígado e vias biliares. Estavam alterados em oito (25,8%) dos pacientes os níveis séricos de AST ( enzima do fígado que se eleva quando existe algum processo inflamatório no fígado ou hepatite) em cinco (17,2%) dos pacientes os níveis de ALT(outra enzima que se altera nas inflamações do fígado) e em três (9,6%) dos pacientes os níveis da atividade de protrombina (exame que se altera em casos onde pode existir algum grau de insuficiência hepática). Não houve relação entre o grau de obesidade e as alterações detectadas no fígado e na função hepática, exceto quando associações de achados ultrassonográficos sugerem alteração no tempo de atividade de protrombina. Sinais clínicos de esteatohepatite não-alcoólica foram observados em cinco (16,12%) dos pacientes. Entretanto, em 29 (93,5%) dos pacientes observou-se algum tipo de alteração no fígado ou nos testes de função hepática.

Infelizmente, aqui no Brasil, não temos dados suficientes que nos quantifiquem a real proporção entre obesidade e alterações hepáticas como por exemplo a esteatose nem muito menos, sabemos as proporções em que essas alterações do fígado podem acarretar para a função hepática.

Isso tudo não é para alarmar as pessoas, uma vez que sabemos que a esteatose hepática é, em princípio, benigna e reversível na maioria dos casos. No entanto, é um sinal de que mais um órgão pede socorro contra a obesidade: o fígado.

fonte:www.gastroecirurgia.com/2010/.../obesidade-e-o-figado-esteatose.ht...

DEGENERAÇÃO GORDUROSA

A degeneração gordurosa refere-se a qualquer acúmulo de triglicerídios dentro das células do parênquima .É mais observada no fígado, porque este é o maior órgão envolvido no metabolismo da gordura, porém pode ocorrer, também, no coração, no músculo esquelético, no rim e em outros órgãos.
Embora sejam diferentes, a adiposidade pode gerar uma degeneração gordurosa.
 
 
O "fígado gorduroso" (F) tem aspecto mais amarelado e esbranquiçado, geralmente também com um volume um pouco maior do que o fígado normal (N).

 DIABETES

Indivíduos com esteatose hepática, conhecida como degeneração gordurosa do fígado, têm cinco vezes mais probabilidade de desenvolver diabetes tipo 2 do que aqueles com fígado normal. É o que concluiu um estudo que será publicado na edição de Abril do Clinical Journal Endocrinology & Metabolism, da Endocrine Society´s.

Estudos anteriores revelaram que um fígado gordo é sinal de obesidade, além de ser resistente à insulina, hormona que controla os níveis de glicose do corpo. Agora, os investigadores apontam que o fígado gorduroso pode ser mais do que um indicador de obesidade, mas pode realmente ter um papel independente no desenvolvimento da diabetes tipo 2.

Foram analisados 11.091 coreanos durante cinco anos, avaliando a concentração de insulina em jejum e realizadas ultra-sonografias abdominais frequentes. Os resultados mostraram que, independentemente da concentração de insulina basal, os indivíduos com fígado gordo apresentaram anormalidades metabólicas, inclusive taxas mais elevadas de glicose e triglicerídeos, e de colesterol mais baixas de lipoproteínas de alta densidade.


fonte:www.diabetenet.com.br/conteudocompleto.asp?idconteudo=5945

31 de março: Dia Nacional da Nutrição

Enfim, uma boa notícia: o consumo de alimentos saudáveis podem, comprovadamente, ajudar a prevenir o câncer. Isso mesmo. De acordo com os médicos oncologistas da Oncomed Bh, consumir diariamente água e alimentos variados, de qualidade e quantidade adequada, é um dos principais fatores na prevenção contra o câncer.
E mais: levantamento realizado pelo Icesp (Instituto do Câncer do Estado de São Paulo) apontou que cerca de 60% dos pacientes que têm câncer apresentam risco de algum problema nutricional. O estudo revelou ainda que grande parte desses pacientes já chega para tratamento com quadro de desnutrição.

Fontes de nutrientes

Alimentos como abóbora, mamão, manga e todo alimento amarelo ou alaranjado são fontes de betacaroteno, um pigmento carotenóide antioxidante, que protege contra o câncer de pulmão e contra o câncer de mama. Já os alimentos vermelhos, como a melancia e o tomate, possuem licopeno, uma substância muito importante na prevenção do câncer de próstata e de outros tipos de câncer. Entretanto, como lembra a médica nutróloga da Oncomed Bh, Fernanda Schettino, é recomendado que as substâncias citadas acima (betacaroteno e licopeno) sejam adquiridas pelo consumo de alimentos frescos e não por suplementos alimentares.
Outro alimento muito pesquisado hoje em dia é a linhaça, que além de conter ácido graxo ômega 3 em seu interior, oferece também uma boa quantidade de fibras. Essas fibras têm papel favorável na prevenção do câncer de intestino.
Também para inibir a formação de tumores, as fibras insolúveis encontradas no brócolis, na couve e na couve-flor, são ótimos alimentos para serem consumidos. Fernanda Schettino lembra que quanto mais cedo a dieta saudável fizer parte da rotina das pessoas, maiores serão os benefícios que elas terão. “Os benefícios de se consumir alimentos saudáveis vão além da prevenção do câncer. Eles também ajudam no tratamento e na recuperação de problemas cardiovasculares e de outras naturezas a longo prazo”, afirma. Ainda de acordo com a médica, o importante é colocar nesta alimentação no mínimo 400 gramas de frutas e/ou hortaliças por dia. Esta também é a recomendação do Fundo Mundial Pesquisas sobre o Câncer.


fonte:portal.belezarevelada.com.br/.../31-de-marco-dia-nacional-da-nutrica

Calcificação Patológica

- Considera-se acúmulos de ferro, cálcio e magnésio: acúmulos podem ser locais, em tecido morrendo o que classificamos como calcificação distrófica.
- Depósito de sais de cálcio em tecidos vitais = calcificação metastática (hipercalcemias).

a) Calcificação Distrófica: observada em áreas de necrose de coagulação, gomosa, caseosa e liquefativa. Ocorrem geralmente em ateromas e ateroscleroses, em válvulas cardíacas envelhecidas.
São grânulos brancos, palpáveis.
Há formação de minerais de fosfato de cálcio, cristalino.
O processo ocorre em mitocôndrias de células mortas:
    - o cálcio se liga ao fosfolipídeo da membrana;
    - fosfatases da membrana geram fosfatos que se ligam ao cálcio;
    - acúmulos de cálcio e fosfato interligados geram microcristais.
Reguladores da calcificação distrófica:
- Osteopontina: alta afinidade por hidroxiapatita
- Osteonectina: SPARC (proteína rica em cisteina) se liga aos minerais
- Proteína GLA da matriz (Mgp): evita calcificações

b) Calcificação Metastática: ocorre em tecidos normais sempre que houver hipercalcemia
        - aumento do PTH
        - destruição do tecido ósseo
        - distúrbios relacionados à vitamina D
        - insuficiência renal
- Ocorre em vasos e mucosas.
- Há perda de ácidos pelos tecidos favorecendo a calcificação.
- Nefrocalcinose e déficit respiratório podem ser observados.

fonte:www.sistemanervoso.com/pagina.php?secao=11&materia_id...

MORTE CELULAR

Há duas formas de morte celular: necrose e apoptose.

Necrose:

Necrose é o conjunto de alterações morfológicas que se seguem à morte celular em um organismo vivo. É sempre patológica.
  
As membranas das células necróticas perdem a sua integridade, ocorrendo extravasamento de substâncias contidas nas células. Isto tem importância clínica pois algumas delas são especialmente abundantes em determinados tipos celulares. Estas substâncias entram na corrente circulatória, podendo ser detectadas e interpretadas como evidência de morte celular. Nos casos de infarto agudo do miocárdio, por exemplo, Troponinas (Tn-I e Tn-T) e creatina quinase (CK-MB) acham-se presentes ou elevadas no sangue periférico, onde podem ser dosadas, constituindo assim importante método diagnóstico.
 
Como conseqüência da necrose ocorre inflamação nos tecidos adjacentes para a eliminação dos tecidos mortos e posterior reparo. Durante este processo inflamatório acumulam-se leucócitos na periferia do tecido lesado, que liberam enzimas úteis na digestão das células necróticas.
 
O aspecto morfológico da necrose resulta da digestão das células necróticas por suas próprias enzimas (autólise) ou de enzimas derivadas dos leucócitos (heterólise).
 
A necrose ocorre após a morte da célula, razão pela qual a capacidade de diagnostica-la morfologicamente varia de acordo com o método de observação. Nos casos de infarto do miocárdio a necrose pode ser observada ao microscópio eletrônico, em ½ a 4 horas após a morte celular, ao microscópio óptico pode ser percebida em 4 a 12 horas. A olho nu só começamos a ver a necrose 12 a 24 horas após a morte celular.
 
Ao microscópio óptico percebemos alterações citoplasmáticas e alterações nucleares.
 
As alterações citoplasmáticas consistem em aumento da acidofilia, retração e vacuolização. As alterações nucleares consistem em cariopicnose (retração e aumento da basofilia nucleares), cariorréxis (fragmentação do núcleo) e cariólise (dissolução nuclear).
 
De acordo com a causa da necrose e com o tecido lesado o seu aspecto pode variar.
 
Morfologicamente distinguimos diversos tipos de necrose: 

1 - Necrose de coagulação: na qual conseguimos perceber por alguns dias uma “sombra” das células necróticas. O tecido é inicialmente firme e pálido ou amarelado. Neste tipo de necrose ocorre desnaturação das proteínas celulares. Ocorre no infarto do miocárdio.

2 - Necrose de liquefação: o tecido necrótico se liqüefaz rapidamente. Ocorre principalmente nas infecções bacterianas com formação de pus e no sistema nervoso central. 

3 - Necrose caseosa: é uma forma diferente de necrose de coagulação, na qual o tecido se torna branco e amolecido. É habitualmente encontrada na tuberculose.

4 - Necrose gordurosa (ou enzimática): geralmente causada pelo extravasamento e ativação de enzimas pancreáticas que digerem a gordura do pâncreas, do epíploo e do mesentério. Encontrada na pancreatite aguda. Às vezes ocorre por traumatismo que ocasiona ruptura dos adipócitos; encontrada principalmente na mama feminina.

5 - Gangrena: não é propriamente um tipo de necrose, geralmente se referindo à necrose de um membro por perda do seu suprimento sangüíneo, às vezes complicada por infecção bacteriana (gangrena úmida, gangrena gasosa).

Evolução da necrose:
Geralmente como conseqüência da necrose há um processo inflamatório que se encarrega de digerir as células mortas para que possam ser reabsorvidas e substituídas por células semelhantes àquelas destruídas (regeneração) ou por tecido fibroso (cicatrização). Em algumas ocasiões o tecido necrótico pode sofrer calcificação (calcificação distrófica), como por exemplo na tuberculose primária e na pancreatite ou encistamento (pseudocisto do pâncreas) ou ainda eliminação (caverna tuberculosa).

APOPTOSE:

Também chamada de morte celular programada em virtude do seu mecanismo envolver  a degradação do DNA e das proteínas celulares segundo um programa celular específico. Nesta forma de morte celular não há vazamento de proteínas através da membrana celular, ocorrendo fagocitose da célula apoptótica sem inflamação local.

Apoptose da célula hepática

A apoptose pode ser fisiológica ou patológica.
Exemplos de apoptose fisiológica são a destruição programada de células durante a embriogênese e a involução mamária após a lactação.A apoptose patológica ocorre em condições tais como  hepatite por vírus (hepatócitos apoptóticos), atrofia acinar após a obstrução de ductos glandulares e destruição de células lesadas por radiação.
Morfologicamente as células apoptóticas diminuem de tamanho, exibem cromatina condensada formando agregados próximo à membrana nuclear. A seguir há formação de corpos apoptóticos (fragmentos celulares), percebendo-se finalmente a fagocitose das células ou de seus fragmentos por macrófagos.

Os mecanismos bioquímicos da apoptose compreendem a clivagem de proteínas por hidrólise  que envolve as caspases (proteases), que normalmente acham-se contidas nas células sob forma de pró-enzimas. Estas enzimas não só hidrolisam proteínas mas também ativam DNAses, que degradam o DNA nuclear. Mudanças na membrana plasmática das células apoptóticas que passam a expressar determinadas substâncias químicas (fosfatidilserina), as tornam precocemente alvo de fagocitose pelos macrófagos, sem a liberação de substâncias que produziriam inflamação local e portanto maior lesão tecidual.

Mecanismos da apoptose

As duas vias de apoptose diferem na sua indução e regulação, ambas culminando em caspases “executoras”.

A indução da apoptose é dependente do equilíbrio entre sinais pró e antiapoptóticos e proteínas intracelulares.

A figura mostra as vias que induzem a morte celular por apoptose e as proteínas antiapoptóticas qu einibem o extravasamento das mitocôndrias e a ativação de caspases dependente do citocromo c e, portanto, funcionam como reguladoras da apoptose mitocondrial.

fonte:www.pathology.com.br/necrose/t_necrose.htm